Una Esperanza para los Enfermos con Diabetes

El número de diabéticos crece aceleradamente en el mundo. En México, la UNAM avanza en investigaciones alrededor de esta enfermedad. Un reciente descubrimiento científico podría ayudar a evitar una pandemia en pocos años.

En el mundo entero existen 150 millones de personas con diabetes mellitus, según cálculos de la Organización Mundial de la Salud, OMS. Esta enfermedad incurable avanza con los años y puede ser mortal cuando no se controla adecuadamente.
De seguir con el actual ritmo de crecimiento de nuevos caso de esta pandemia, para el 2025 serían 300 millones los afectados con este mal.

El costo social y económico que representa la diabetes ha llevado a que decenas de grupos de científicos trabajen en la búsqueda de claves que permitan dar respuesta a esta pandemia.

En este esfuerzo, especialistas del Instituto de Fisiología de la Universidad Nacional Autónoma de México, IFC-UNAM, encabezados por la doctora Marcia Hiriat Undanivia, han realizado un valioso descubrimiento. Encuentran que una sustancia clásicamente relacionada con el desarrollo del sistema nervioso conocida como Factor de Crecimiento Neuronal (FCN), también se genera en el páncreas y aumenta la secreción de la insulina.

Para entender de mejor manera, cuales son las consecuencias de este hallazgo, es necesario responder una interrogante básica: ¿qué es la diabetes?

Si bien no existe una definición satisfactoria de diabetes, se caracteriza por una insuficiencia parcial o total del páncreas para producir la proteína llamada insulina. Esta sustancia indispensable permite que la glucosa, principal elemento energético del cuerpo, pase a las células y cumplan sus determinadas funciones.

Ante la inexistencia o pocas cantidades de insulina, la glucosa se queda en la sangre, provocando serios problemas en el desempeño de diversos órganos. Esta irregularidad del mecanismo celular merma la calidad de vida y la longevidad de quienes la sufren.

En términos generales, existen dos tipos de diabetes: Tipo I, a veces llamada diabetes juvenil, donde el páncreas no produce, o produce poca insulina, que normalmente comienza durante la infancia. Y, de tipo II, que surge en los adultos, principalmente, a partir de los cuarenta años, aquí, las células del cuerpo no responden a la insulina que se produce. Las personas especialmente, que padecen diabetes del tipo I, deben inyectarse insulina para poder vivir.

Hasta el momento no existe cura para esta enfermedad. Durante años se ha desarrollado una serie de terapias farmacológicas, físicas y médicas dirigidas a retardar o disminuir sus graves complicaciones; tales como, pérdida de la vista, amputación de miembros, insuficiencia renal, entre otras.

Aumentar los niveles de insulina en un cuerpo diabético, se vuelve irremediablemente indispensable. Y, es precisamente aquí donde se introducen los resultados obtenidos por el Instituto de Fisiología de la UNAM.

La investigación, cuenta la doctora Hiriart, inició debido a un debate internacional por establecer la procedencia embriológica de las células beta pancreáticas. En dicho evento, algunos científicos situaron su origen en la capa más externa del embrión, llamado ectodermo, a partir de la cual se desarrolla el sistema nervioso.

La doctora Hiriart con este antecedente, tras una serie de pruebas, identificó que las células beta, en donde entra la glucosa para ser metabolizada y transformada en elemento energético, poseen receptores que responden al FCN de diversas maneras, siendo una de ellas aumentar la secreción de insulina.

En el caso contrario, dijo la científica, se observa “que cuando se bloquean dichos receptores disminuye la secreción de insulina estimulada por glucosa hasta en un 40%, y se acelera la muerte celular hasta en un 30%. Esto indica que el FCN puede regular el funcionamiento y sobrevivencia de las células beta”.

Luego de este análisis, surge la precisión más importante del cuerpo de investigadores, hasta el momento. El FCN no solo tiene efectos fisiológicos importantes en las células beta, sino que estas mismas células pueden producir este factor. Es decir, el FCN puede autorregular la secreción de insulina en las células beta.

En pacientes con diabetes y en modelos animales diabéticos, según resultados de otras investigaciones, existe una disminución de la concentración de FCN en la sangre. Esto ocurriría, dice Hiriart, “en parte a que las células beta dañadas por la enfermedad lo producen en menor cantidad”. Esta alteración de los niveles del Factor de Crecimiento Neuronal se ha asociado a la neuropatía diabética, una de las complicaciones de la diabetes.

En el proceso de liberalización de insulina, el Factor de Crecimiento Neuronal ayuda notablemente. Para que ésta pueda ser secretada es necesario que entre calcio a la célula desde el medio extracelular, lo cual se realiza a través de unas proteínas llamadas canales de calcio. Precisamente, el FCN produce un aumento en la cantidad de canales de calcio en las membranas de las células, posibilitando una mayor secreción de insulina.

El FCN, aparte de estas importantes funciones dentro de las células beta, tiene diversas acciones en las distintas partes del organismo a donde llega. Por ejemplo, participa en el desarrollo de óvulos y espermatozoides, es secretado también en la hipófisis. “En el sistema nervioso tiene un amplio espectro de funciones como el crecimiento y la sobrevivencia de cierto tipo de neuronas”, indica la especialista.

El panorama de lucha contra la diabetes se amplía con el descubrimiento de que se produce FCN en el páncreas, y la estrecha relación de éste con la producción de insulina. Sin embargo, Marcia Hiriart advierte, que no se puede pensar aún en una aplicación directa. “Probablemente en el futuro se podrán diseñar fármacos similares al FCN, que aumenten la secreción de insulina y ayuden a al tratamiento de cierto tipo de diabetes mellitus”.